“Alvéolos en gran parte destruidos, paredes visiblemente engrosadas”
Un equipo de investigación alemán analizó los pulmones de pacientes fallecidos. De acuerdo con esto, el virus SARS-CoV-2 puede estimular a los fagocitos en el sistema inmunológico para que liberen procesos de cicatrización. Los datos muestran similitudes entre Covid-19 y la fibrosis pulmonar crónica. ¿Cómo se puede arreglar eso?
NSEl COVID-19 severo a menudo se asocia con cicatrización severa del tejido pulmonar. El virus SARS-CoV-2 puede hacer que las células depuradoras del sistema inmunológico desencadenen procesos de cicatrización, informa un equipo de investigación alemán dirigido por Leif-Erik Sander de Charité en Berlín. Revista comercial “Vender”.
En última instancia, esto significa que los pacientes con Covid-19 deben recibir oxígeno durante un tiempo excepcionalmente prolongado o incluso deben ser ventilados a través de un pulmón artificial: ECMO.
Si Covid-19 es grave, muchos pacientes desarrollan insuficiencia pulmonar aguda, conocida como ARDS para abreviar (síndrome de dificultad respiratoria aguda). En su estudio, los investigadores que trabajan con Sander investigaron la suposición de que el tejido pulmonar de un paciente se vuelve cicatrizado, engrosado e inelástico.
Procesos muy similares ocurren en la forma incurable de cicatrización pulmonar, idiopática fibrosis pulmonar.
Los científicos examinaron por primera vez el tejido pulmonar de pacientes fallecidos bajo un microscopio y encontraron características de una enfermedad grave. fibrosis. Descubrimos daños masivos en casi todos los afectados: los alvéolos se destruyeron en gran medida, las paredes se engrosaron significativamente. “También encontramos depósitos claros de colágeno, un componente importante del tejido cicatricial”, dijo Peter Bohr, del Instituto de Patología de la Universidad RWTH Aachen.
Por lo general, la insuficiencia pulmonar no se desarrolla hasta dos o tres semanas después de que aparecen los primeros síntomas, explicó Sander. “Esto sugiere que no es la replicación descontrolada del virus lo que conduce a la insuficiencia pulmonar, sino que las reacciones posteriores, como las del sistema inmunológico, juegan un papel”.
En el siguiente paso, el equipo examinó las células inmunes a la diálisis pulmonar y el tejido pulmonar de pacientes con Covid-19 en estado crítico o fallecidos.
“Los datos muestran similitudes entre Covid-19 y la fibrosis pulmonar crónica”
Descubrieron que los macrófagos, en particular, se acumulan en los pulmones de los pacientes infectados. Esta fagocitosis suele eliminar patógenos o desechos celulares, pero también interviene en la cicatrización de heridas. En el caso de la enfermedad Covid-19 grave, parecen entrar en contacto con ciertas células del tejido conectivo.
Estos luego se multiplican vigorosamente y forman grandes cantidades de colágeno. Investigaciones posteriores en cultivos celulares indicaron que el SARS-CoV-2 conduce a una reacción fagocítica defectuosa. Por otro lado, los virus de la influenza no pueden hacer esto.
“Nuestros datos muestran claramente similitudes entre Covid-19 y la fibrosis pulmonar crónica”, explicó Antoine Emmanuel Saliba del Instituto Helmholtz de Investigación sobre Infecciones Basadas en ARN en Würzburg. “Esto puede explicar por qué algunos de los factores de riesgo de Covid-19 también son factores de riesgo de fibrosis pulmonar idiopática, por ejemplo, enfermedad subyacente, tabaquismo, ser hombre y tener más de 60 años”.
A diferencia de la fibrosis pulmonar idiopática, cuya causa se desconoce, las cicatrices en los pacientes con Covid-19 son reversibles, informan los investigadores. En el curso de su recuperación, el bulto y las cicatrices desaparecerán al menos parcialmente. El examen detallado de las regresiones debería ayudar ahora en el desarrollo de posibles opciones de tratamiento para ambas enfermedades, o prevenir las cicatrices desde el principio.
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