Nuevo estudio de Bonn sobre la defensa inmunitaria

De este modo identificaron una nueva vía de comunicación a través de la cual se controla la defensa inmune del cuerpo humano. Su descubrimiento podría ayudar a prevenir reacciones inflamatorias no deseadas en enfermedades autoinmunes específicas.

Inicialmente, los científicos observaron los monocitos. Los glóbulos blancos, relativamente grandes, se elaboran a partir de células madre de la médula ósea y viajan por el torrente sanguíneo en el transcurso de uno a tres días.

Si encuentran una fuente de inflamación, migran al tejido afectado y se convierten en los llamados macrófagos o macrófagos. Como sugiere el nombre, estas células defensivas rodean y destruyen objetos extraños como virus o bacterias invasoras.

Sin embargo, los monocitos también desempeñan una tarea importante. Secretan grandes cantidades de citocinas proinflamatorias. La actividad anormal de los monocitos provoca una inflamación muy grave. Se producen “tormentas de citoquinas”, una reacción exagerada del sistema inmunológico que puede poner en peligro la vida.

Por otro lado, una mala función de los monocitos puede paralizar el sistema inmunológico. Los intrusos, como virus y bacterias, son repelidos parcialmente o no repelidos en absoluto. La infección puede afectar cada vez a más células huésped.

“Por tanto, es importante comprender cómo se regulan las funciones de los monocitos”, explica el profesor Bernardo Franklin del Instituto de Inmunidad Innata de la Universidad de Ciudad del Cabo.

Los investigadores de Bonn han dado ahora un importante paso adelante en este tema. Descubrieron que las plaquetas, o plaquetas, parecen desempeñar un papel importante en este mecanismo. Estas células sanguíneas más pequeñas eran conocidas anteriormente principalmente por su función en la coagulación de la sangre. Se anclan al tejido afectado cerrando así la herida.

Como informan ahora Franklin y su equipo en un artículo especializado, los recuentos bajos de plaquetas también pueden provocar una parálisis inmunitaria en la rara enfermedad de la sangre, la trombocitopenia inmunitaria (PTI), o cuando las plaquetas se eliminan artificialmente de monocitos sanos.

Los investigadores de Bonn descubrieron que las señales proinflamatorias se propagan desde las plaquetas a los monocitos y mantienen su capacidad de provocar inflamación.

“Las vesículas plaquetarias, como brazo extendido de las plaquetas, controlan esta comunicación dentro de la célula”, explica el estudiante de doctorado Lukas Rösnagel. La mejor noticia es que el defecto se puede revertir suplementando con plaquetas.

Los resultados sugieren un mecanismo de comunicación intercelular previamente desconocido mediante el cual las plaquetas regulan la función de los monocitos. “Clínicamente, esto sugiere posibles estrategias terapéuticas para contrarrestar la parálisis inmune de los monocitos mediante la adición de plaquetas”, dice Franklin.

Resultados Se publicará en la revista EMBO Molecular Medicine en agosto.