Long-Covid: La proteína se deposita en el cerebro como en el Alzheimer o el Parkinson

Fatiga, depresión y deterioro cognitivo: estos son los signos del síndrome post-COVID-19, o Long-Covid. Solo se infecta varias semanas después de la infección y cómo se desarrolla sigue siendo un misterio.

En la Universidad de Medicina Veterinaria de Hannover, los investigadores ahora han descubierto y publicado en “The Lancet”. Que la infección por SARS-CoV-2 afecta directamente al cerebro: Las proteínas neuronales cambian su estructura mucho después de que la infección haya sanado. Durante el ensamblaje, las proteínas se pliegan incorrectamente, un efecto conocido en pacientes con Alzheimer y Parkinson. Los investigadores han observado las llamadas placas, que son capas de proteínas que deterioran la función de las células nerviosas y, por lo tanto, provocan alteraciones en la concentración y la memoria de los pacientes. Además de la fatiga, estos trastornos son los que hacen que los pacientes de Long-Covid sufran tan severamente.

Hemos estado enfrentando coronavirus y pandemia durante casi dos años. La gran cantidad de temas proporciona mucho material para informar. A continuación se muestra una selección de artículos sobre nuevas variantes, síntomas como Long Covid y noticias sobre vacunas.

El sistema de seguridad del cerebro tiene debilidades

Al mismo tiempo, los veterinarios notan que la infección por SARS-CoV-2 activa las células inmunitarias en el cerebro. Nuestro cerebro es una de las zonas más protegidas de nuestro cuerpo. Entre otras cosas, la barrera hematoencefálica asegura que solo sustancias seleccionadas de nuestro torrente sanguíneo puedan ingresar al sistema nervioso central. Protege nuestro cerebro de patógenos, toxinas y transmisores. Pero como cualquier sistema de seguridad, el cerebro tiene debilidades. El hueco que utilizan los virus como la gripe, el FSME, el dengue o el herpesvirus es nuestro sentido del olfato.

No se ha aclarado si el SARS-CoV-2 realmente ingresa al cerebro y por qué ruta, pero debido a que hasta el 67 por ciento de las personas con COVID-19 muestran síntomas neurológicos, los coronavirus parecen superar la barrera hematoencefálica. Los síntomas neurológicos pueden ser trastornos cognitivos, trastornos del sueño, dolores de cabeza, mareos, depresión, ansiedad, trastornos de la marcha y fatiga general. A veces, los síntomas sobreviven a la infección aguda y, a veces, reaparecen solo unas semanas después.

Algunos virus ingresan al cerebro al infectar el nervio olfativo a través de la mucosa olfativa y luego migran a través del nervio hacia el cerebro. Los filamentos olfatorios individuales del nervio pasan a través de una placa ósea perforada en el cráneo, la llamada placa de tamiz, hasta el bulbo olfatorio. Pasa las señales entrantes al cerebro para su procesamiento. Este punto es uno de los pocos huecos en la barrera hematoencefálica. Aquí, el sistema inmunitario presta especial atención y produce sustancias mensajeras que activan el sistema inmunitario en el cerebro, que está en gran parte separado del resto del cuerpo.

Ciertas células cerebrales reaccionan al SARS-CoV-2

La microglía es un componente importante del sistema inmunológico de este cerebro. Investigadores de Hannover ahora notaron que este tipo de célula no solo reacciona brevemente a la infección por SARS-CoV-2, sino que las células, al menos en sus animales de prueba, permanecen activas durante 14 días después de que la infección real ya se haya curado.

Con signos de Long Covid, las proteínas defectuosas también aparecen en el cerebro. La corteza cerebral se ve particularmente afectada, y la alfa-sinucleína y las proteínas tau defectuosas dificultan que las neuronas transmitan datos.

Los investigadores hicieron la comparación con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson porque, incluso con Long-CoVid, solo se ve afectada un área específica del cerebro y no todo el cerebro. Según la líder del estudio, Franziska Richter Assencio, la sensibilidad selectiva de regiones cerebrales individuales es una característica de las enfermedades neurodegenerativas. La mala estabilidad de la alfa-sinucleína y la tau podría explicar los síntomas a largo plazo. Si esta sospecha se confirma en otros estudios, sería una de las primeras aproximaciones para desarrollar un fármaco específico contra el Long Covid.

(juventud)