El virus del herpes parece ser la causa de la esclerosis múltiple

Berlina – El virus de Epstein-Barr (EBV) puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM). En un estudio reciente en la revista Science, investigadores estadounidenses informaron que la infección con patógenos circulantes aumenta 32 veces el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes. “Este trabajo es la última pieza del rompecabezas”, dijo Clemens Ruprecht, jefe de la clínica ambulatoria de esclerosis múltiple en Charité Berlin. “Los resultados prácticamente no dejan dudas sobre una relación causal”.

Durante décadas se ha sospechado un vínculo entre el virus y la esclerosis múltiple. En el caso de la enfermedad inflamatoria crónica actualmente incurable, que afecta a unas 252.000 personas en Alemania, el sistema inmunitario del sistema nervioso central destruye las vainas protectoras de mielina que rodean las fibras nerviosas. Esto conduce, entre otras cosas, a alteraciones sensoriales, discapacidad visual y problemas de movimiento hasta la parálisis. La EM varía tanto de un paciente a otro en términos de síntomas, síntomas y éxito del tratamiento que se conoce como la “enfermedad de las 1000 caras”. La EM ocurre en aproximadamente ocho de cada diez pacientes entre las edades de 20 y 40 años.

Ahora, el equipo dirigido por el epidemiólogo de Harvard Alberto Ashrio ha examinado el papel del EBV en el desarrollo de la EM utilizando datos de más de 10 millones de militares que se someten a pruebas de detección del VIH de forma rutinaria cada año.

Investigadores estadounidenses: el patógeno no es solo un fenómeno acompañante

955 participantes fueron diagnosticados con EM mientras servían en el ejército. Los investigadores buscaron anticuerpos contra el EBV en muestras de sangre conservadas de estos pacientes para identificar los patógenos con los que los pacientes habían estado en contacto antes del inicio de la enfermedad.

Primero, los investigadores examinaron la última muestra de sangre tomada antes del inicio de la enfermedad en 801 pacientes con EM. Todos menos uno de los pacientes tenían anticuerpos anti-EBV, lo que significa que habían tenido previamente una infección por EBV. La mediana de tiempo entre la lesión y el diagnóstico fue de 7,5 años.

Los investigadores también pudieron demostrar que en las personas que originalmente eran EBV negativas, inicialmente no se detectaron biomarcadores de EM, pero luego se volvieron detectables en muestras de sangre después de la infección por EBV antes de que aparecieran los síntomas de EM. Esto sugiere fuertemente que el patógeno es la causa de la enfermedad, no solo un fenómeno concomitante.

Otros factores como la susceptibilidad genética también son importantes

El experto de Charité, Ruprecht, dijo que la EM es una rara complicación tardía de la infección por EBV. El estudio actual no dice nada sobre el mecanismo. Más del 90 por ciento de las personas contraerán EBV, el virus del herpes, en su vida, pero pocas desarrollarán esclerosis múltiple más adelante. “Entonces, otros factores, como la susceptibilidad genética, también son importantes para la progresión de la enfermedad”, escribe el equipo de Ascherio. Aunque la infección por EBV es necesaria, no es suficiente por sí sola para causar la enfermedad.

Los científicos afirman que para protegerse contra la EM, uno debe atacar directamente al EBV, por ejemplo, a través de la vacunación. Sin embargo, aún no se vislumbra una vacuna. Pasarán décadas antes de que finalmente quede claro si una vacuna de este tipo realmente prevendrá la EM, añadió Ruprecht.