Descubrimiento del gen de la supresión de la ansiedad

El tratamiento de los trastornos de ansiedad aún no ha sido problemático. Ahora se ha descubierto en el cerebro un gen que regula la ansiedad. Esto abre nuevas vías para el desarrollo de fármacos para tratar los trastornos de ansiedad.

Brístol (Inglaterra). Según datos de Fundación para el conocimiento de la salud Los trastornos de ansiedad son comunes en Alemania. Alrededor del nueve por ciento de los hombres y el 21 por ciento de las mujeres de 18 a 79 años experimentarán un trastorno de ansiedad dentro de un año. Además, el 15 por ciento de las mujeres y el 5 por ciento de los hombres padecen un trastorno de ansiedad específico (fobia), es decir, un trastorno de ansiedad que se caracteriza por un desencadenante específico.

El estrés emocional severo puede desencadenar cambios genéticos, bioquímicos y conformacionales en las neuronas de la amígdala, una región del cerebro responsable de la ansiedad relacionada con el estrés. Estos procesos pueden contribuir al desarrollo de diversos trastornos de ansiedad, incluidos los ataques de pánico y el trastorno de estrés postraumático.

El tratamiento de los trastornos de ansiedad es problemático

Sin embargo, la eficacia de los ansiolíticos actualmente en el mercado es limitada, y más de la mitad de los pacientes tratados no experimentan una mejoría completa. El éxito limitado en el desarrollo de fármacos ansiolíticos eficaces se debe a nuestra escasa comprensión de las redes neuronales que controlan la ansiedad y los procesos moleculares que conducen a estados neuropsiquiátricos relacionados con el estrés.

El gen para el desarrollo de síntomas de ansiedad

eruditos Universidad de Brístol Así que realizó un estudio que examinó los procesos moleculares en el cerebro que subyacen a la ansiedad. Se centraron en un grupo de moléculas, llamadas miARN, que se han estudiado en modelos animales. Este grupo de moléculas, también presente en el cerebro humano, regula varias proteínas diana que controlan los procesos celulares en la amígdala.

Luego de una situación de estrés extremo, los investigadores pudieron, según su publicación en la revista especializada Comunicaciones de la naturaleza encontró un aumento en una molécula específica conocida como miR483-5p en la amígdala de ratones. En particular, una mayor presencia de miR483-5p conduce a una disminución de la actividad de otro gen, Pgap2. Este gen, a su vez, provoca cambios en la estructura neuronal del cerebro, así como cambios de comportamiento asociados con la ansiedad. Los científicos pudieron demostrar que miR-483-5p actúa como un regulador molecular que equilibra los cambios inducidos por el estrés en la amígdala, lo que ayuda a aliviar la ansiedad.

El descubrimiento de una nueva vía de señalización en la amígdala, que consiste en miR483-5p y Pgap2, a través de la cual el cerebro responde al estrés, es un primer paso importante hacia el desarrollo de terapias nuevas, efectivas y muy necesarias para el tratamiento de los trastornos de ansiedad. amplificación de esta vía de señalización.

La mejor cura para la ansiedad.

Como explica la Dra. Valentina Musienko, el estrés puede desencadenar muchas afecciones neurológicas y psicológicas causadas por una combinación dañina de factores genéticos y ambientales. El cerebro puede manejar el estrés menor a través de su capacidad natural de adaptación, pero los eventos traumáticos severos o prolongados pueden romper los mecanismos de protección para manejar el estrés, lo que lleva a condiciones patológicas como depresión o ansiedad.

Según ella, las micropartículas están en una posición ideal para controlar trastornos neuropsiquiátricos complejos como la ansiedad. Sin embargo, hasta ahora, los mecanismos moleculares y celulares que utilizan para controlar el manejo del estrés y la vulnerabilidad han sido en gran parte desconocidos. La vía miR483-5p/Pgap2 descubierta en este estudio, cuya activación tiene efectos ansiolíticos, brinda una excelente oportunidad para desarrollar terapias ansiolíticas para condiciones psiquiátricas complejas en humanos.

Comunicaciones de la naturaleza, doi: 10.1038/s41467-023-37688-2